Ho il colesterolo alto, cosa faccio?
Dubbi, disinformazione e falsi miti: Scopri tutta la verità sul tuo colesterolo!
Hai le tue analisi fra le mani e l’occhio ti cade lì, su quel benedetto asterisco che dice che il tuo colesterolo totale e/o LDL è alto!
Iniziano ad affollarsi dubbi e domande e la prima cosa che fai è andare dal medico il quale ti parlerà della pericolosità di quei valori alti.
Ti dirà che il colesterolo è associato a rischio cardiovascolare ed è molto pericoloso. Ti consiglierà di intraprendere una dieta ipolipidica che escluda uova, formaggi, grassi, il fritto e tagli di carne grassa.
Probabilmente ti proporrà da subito anche delle statine per abbassare quei valori e ridurre i rischi di aterosclerosi.
Il colesterolo è appena diventato il tuo peggior incubo e lo associerai solo al rischio cardiovascolare e al rischio di poter sviluppare la malattia di Alzheimer.
Nessuno ti ha raccontato dei ruoli fondamentali che quel povero colesterolo svolge ogni giorno nel tuo corpo. Ruoli per i quali esso è indispensabile, basti pensare che siamo noi a produrne ben l’80% e solo il 20% è introdotto dagli alimenti (colesterolo alimentare).
Già qui partono le prime 3 domande:
- Se è davvero così pericoloso perchè ne produciamo ben l’80%?
- Se il colesterolo alimentare influenza solo il 20% di questa produzione, perchè i medici ci dicono di ridurre o eliminare il consumo di uova, formaggi, grassi, il fritto e la carne grassa?
- E’ giusto allarmarsi subito se i valori di colesterolo o LDL sono asteriscati?
I ruoli del colesterolo
E’ piuttosto normale lasciarsi spaventare quando non si conosce bene chi si ha di fronte ed è per questo che voglio aiutarti a capire cos’è il colesterolo e come il nostro corpo lo regola.
Esso svolge davvero diverse funzioni indispensabili ed è giusto riconoscerle, infatti il colesterolo è:
- Un costituente importante della membrana plasmatica, interagisce con i fosfolipidi, conferisce rigidità alla stessa e la rende meno permeabile all’acqua e agli ioni. La membrana plasmatica è quella membrana che riveste le nostre cellule e regola le interazioni tra l’esterno e l’interno della cellula stessa.
- Durante la gravidanza il colesterolo è attivamente trasportato dalla madre all’embrione e un basso colesterolo plasmatico materno correla con basso peso alla nascita e microcefalia ossia una condizione in cui la testa del bambino è molto più piccola di quella di un bambino sano. Questo fà già comprendere quanto sia importante avere valori alti di colesterolo in gravidanza, ma non sempre viene spiegato alla gestante che anzi viene allarmata se il suo colesterolo e un pò “fuori le righe”.
- E’ il precursore degli acidi biliari, importanti per l’assorbimento intestinale dei lipidi introdotti con l’alimentazione, nonchè della regolazione del metabolismo energetico e del glucosio.
- E’ il precursore della Vitamina A e della vitamina D.
- E’ il precursore degli ormoni steroidei sia maschili che femminili (Testosterone, Progesterone, Estradiolo e Cortisolo)
L’80% del colesterolo è prodotto dal fegato e una volta prodotto viene trasportato ai vari tessuti attraverso dei trasportatori speciali ossia lipoproteine ad alta densità (HDL note come colesterolo buono) e lipoproteine a bassa densità (LDL note come colesterolo cattivo).
In condizioni normali il nostro organismo è perfettamente in grado di regolare l’omeostasi del colesterolo il quale non può essere degradato o trasformato a scopi energetici ma se in eccesso deve essere solo eliminato .
Il controllo dell’omeostasi avviene attraverso un meccanismo a feed back in base al quale se nel corpo entra troppo colesterolo alimentare (ossia attraverso la dieta), il nostro corpo inizia a produrne di meno. Allo stesso modo se introduciamo poco colesterolo dagli alimenti, il nostro corpo per compensare, inizia a produrne di più.
Un secondo meccanismo è quello del trasporto inverso del colesterolo (ossia dai tessuti verso il fegato) attraverso il quale il fegato sintetizza HDL per il recupero del colesterolo dai tessuti periferici ed il suo trasporto verso il fegato.
Una volta giunto al fegato sarà inglobato, emulsionato con la bile e i sali biliari ed eliminato attraverso le feci. Importante notare che anche l’intestino è in grado di sintetizzare HDL e di contribuire a questo step.
Cosa rompe questo equilibrio e quando il mio colesterolo diventa pericoloso?
Il fegato lavora in modo impeccabile quando si trova davanti a delle LDL sane. Il problema nasce quando al suo cospetto arrivano lipoproteine LDL malate, in termini tecnici si definiscono ossidate.
Le LDL ossidate sono molto più piccole delle LDL sane e per questo motivo si infiltrano più facilmente nella membrana vasale dove si accumulano causando ostruzione dei vasi sanguigni e con il tempo aterosclerosi.
Ma andiamo per gradi, cosa causa la trasformazione di LDL sane in LDL ossidate??
Scommetto che la risposta ti lascerà di stucco!
Non sono le uova, non sono tanto i grassi quanto i carboidrati, si hai capito bene, questo processo è innescato da un’eccessiva introduzione di carboidrati, siano essi complessi, che raffinati (pane, pasta, biscotti, gallette, crackers etc) che zuccheri semplici (dolciumi, dolcificanti, bevande zuccherate e anche troppa frutta).
Il fegato espone sulla sua superfice esterna dei recettori ApoB100 che sono in grado di legare in modo specifico le LDL e dare così inizio al processo di assorbimento e di eliminazione del colesterolo attraverso le feci.
La presenza di troppo zucchero nel sangue da il via a processi di glicazione che modificano sia la struttura dei recettori ApoB100 sia le lipoproteine LDL. Se dinanzi al fegato si presentano LDL ossidate di dimensioni più piccole, la ApoB100 non sono in grado di riconoscerle e legarle e lo stesso vale per i tessuti periferici.
Queste LDL ossidate vengono eliminate dal recettore scavenger (recettore spazzino) posto sui macrofagi che dopo averle fagocitate si trasformano in cellule schiumose, uno dei costituenti della placca aterosclerotica.
In uno studio su pazienti diabetici si è visto che il metabolismo del colesterolo è alterato. Tre meccanismi principali sembrano essere coinvolti in queste alterazioni:
a) un aumento della glicazione delle lipoproteine ricche di colesterolo,
b) uno stato di insulino-resistenza che è presente principalmente nei pazienti con diabete di tipo 2 in sovrappeso,
c) alterazioni della secrezione di insulina che dipendono dal tipo clinico di diabete.
La produzione di colesterolo VLDL e la colesterogenesi (ossia la produzione di colesterolo) sono aumentate, principalmente come conseguenza dello stato di insulino-resistenza. L’eccessiva glicazione delle LDL determina una diminuzione del loro catabolismo e quindi un aumento delle loro concentrazioni plasmatiche.
Anche la via di trasporto inverso del colesterolo è alterata, poichè si osserva una diminuzione delle concentrazioni di colesterolo HDL. Tutti questi cambiamenti sono certamente coinvolti nello sviluppo accelerato delle complicanze cardiovascolari riscontrate nei pazienti diabetici.
Lo stress ossidativo è un altro meccanismo che interviene aumentando la produzione di radicali liberi (ROS) e di ossido nitrico. I radicali liberi sono molecole molto aggressive che attaccano e ossidano tutto ciò che gli capita a tiro. L’ossido nitrico favorisce la vasodilatazione delle arterie è svolge un ruolo fondamentale nell’aterosclerosi. Alla base dello stress ossidativo c’è l’infiammazione.
Colesterolo e Tiroide
Gli ormoni tiroidei controllano e regolano l’assetto lipidico e delle lipoproteine plasmatiche e ciò è noto da tempo.
Spesso ci troviamo di fronte a ipotiroidismo non trattato o non diagnosticato o ipotiroidismo subclinico e in concomitanza è facile trovare valori alterati di colesterolo totale ed LDL.
Ciò si osserva di frequente anche in chi segue una terapia farmacologica per la tiroide dove i valori degli ormoni FT3 e FT4 sono si nei range di riferimento, ma si è data poca importanza a come sono posizionati all’interno di quell’intervallo di riferimento.
Molto spesso troppo vicini ai limiti inferiori tanto da far capire che nonostante la terapia qualcosa ancora non và (e quel qualcosa andrebbe indagato e corretto).
L’ipotiroidismo è strettamente associato all’aumento del colesterolo totale sierico, del colesterolo lipoproteico a bassa densità (LDL) e dei trigliceridi.
La ghiandola tiroidea gioca un ruolo importante in questo processo perché gli ormoni tiroidei modulano la produzione, la trasformazione e l’eliminazione del colesterolo. Prove recenti suggeriscono che anche l’ormone TSH partecipi e favorisca l’iperlipidemia e lo fà indipendentemente dagli ormoni tiroidei.
L’ipotiroidismo sembra agire ed interferire anche con il trasporto inverso del colesterolo e altera le funzioni delle HDL.
Di contro nell’ipertiroidismo si osserva un’aumentata escrezione di colesterolo, un aumentato turnover delle LDL con riduzione del Colesterolo totale e del Colesterolo LDL, con possibile riduzione delle HDL.
Ecco perchè chi soffre di patologie alla tiroide spesso osserva un aumento dei valori di colesterolo totale ed LDL.
Menopausa e Colesterolo
La menopausa è una fase della vita della donna accompagnata da importanti cambiamenti e non di rado essa si accompagna ad un aumento dei valori del colesterolo.
Ciò non è assolutamente un caso.
Gli estrogeni sono importanti modulatori del metabolismo lipidico, dell’infiammazione e dell’omeostasi vascolare.
Gli estrogeni endogeni contribuiscono alla bassa prevalenza della malattia vascolare aterosclerotica nelle donne in premenopausa con funzione ovarica intatta e l’interruzione della produzione di estrogeni dopo la menopausa aumenta il rischio cardiovascolare.
Nella donna in peri menopausa sarebbe di gran supporto iniziare una terapia ormonale sostitutiva (TOS). I vantaggi sono di non poco conto:
-Riduzione della patologia killer delle donne del 30/40% (no non è il tumore al seno ma le Cardiopatie, che uccidono le donne 10 volte di più del tumore al seno)
-Riduzione fino all’80% del rischio di Alzheimer.
-Riduzione enorme del rischio fratture (osteoporosi)
-Riduzione del 60% del rischio di tumore al colon
Naturalmente è una terapia farmacologica che và discussa con il proprio ginecologo e và ben calibrata dopo aver effettuato un appropriato dosaggio ormonale.
Quando gli esami del sangue devono allarmarmi?
Partiamo dal presupposto che quando vai a dosare i valori di Colesterolo totale, LDL e HDL i valori che vedi non ti dicono nulla rispetto allo stato di ossidazione del colesterolo per cui anche se LDL è alto in realtà noi non sappiamo se stiamo guardano un LDL sano o ossidato e questo è un punto fondamentale!
Per capire se esiste un rischio e l’entità di questo rischio bisognerebbe dosare le LDL ossidate o LP(a).
Nel mentre un’idea del rischio cardiovascolare può essere dato anche dall’osservazione di una serie di parametrici che troviamo spesso negli esami di routine.
La glicemia, l’insulina a digiuno, l’emoglobina glicata, l’omocisteina, i trigliceridi, i valori di HDL e di Colesterolo totale.
Una glicemia superiore a 90, un’emoglobina glicata con un valore già oltre il 5% e un’insulina posizionata sui limiti superiori dell’intervallo di riferimento, indicano già una presenza sospetta di zuccheri nel sangue, non ottimale.
Se i valori sono addirittura fuori range allora l’eccesso di zucchero è conclamato e questo già è sufficiente per dire che c’è glicazione e presenza di LDL ossidate con un rischio alto per le patologie cardiovascolari.
Attenzione anche all’omocisteina, un parametro non sempre dosato ma che è un’indice importante di rischio cardiovascolare.
Per quanto riguarda i valori di LDL, HDL e trigliceridi assumono un ruolo secondario che va contestualizzato sulla base dei parametri ematici di cui vi ho parlato. Possono rappresentare un rischio se:
- Colesterolo totale/HDL è > 4,5 nelle donne e > 5 negli uomini
- Trigliceridi/HDL > 1,8 nelle donne e > 2,2 negli uomini
da contestualizzare sempre insieme agli altri parametri che indicano presenza o meno di glicazione.
A ciò bisogna aggiungere considerazioni sullo stile di vita, sulla presenza di obesità o grasso viscerale, fumo.
La sedentarietà è un fattore di rischio così come lo è il fumo.
La presenza di un’addome prominente e duro al tatto rappresenta un altro fattore di rischio ed è indice di infiammazione.
Come devo modificare la mia alimentazione?
Bibliografia
Physiological and pathological implications of cholesterol
Victor A. Cortes, Dolores Busso, Alberto Maiz, Antonio Arteaga, Flavio Nervi, Attilio Rigotti
Frontiers in Bioscience 19, 416-428, January 1, 2014, 416
Nuclear receptors in cholesterol catabolism: molecular biology of the enterohepatic circulation of bile salts and its role in cholesterol homeostasis
Richard N. Redinger
J Lab Clinica Med.2003 luglio;142(1):7-20
Insulin, diabetes and cholesterol metabolism
Phospholipase A2 and small, dense low-density lipoprotein
